Amaç Çalışmamızda Tip 2 diabetes mellitus (T2DM) hastalığına bağlı vasküler komplikasyon gelişiminde malondialdehit (MDA), katalaz (KAT), süperoksit dismutaz (SOD) ve glutatyon (GSH) düzeylerinin olası değişimlerinin incelenmesi amaçlandı.Gereç ve YöntemlerÇalışmaya vasküler komplikasyonu olan 35 T2DM hastası (Komp (+) T2DM grubu), vasküler komplikasyonu olmayan 35 T2DM hastası (Komp (-) T2DM grubu) ve 30 sağlıklı birey (Kontrol grubu) dahil edildi. Tüm bireylerin plazma MDA, KAT, SOD ve GSH düzeyleri ölçüldü.Bulgular MDA ve KAT düzeylerinin T2DM, Komp (-) T2DM, ve Komp (+) T2DM gruplarında kontrol grubuna göre arttığı görüldü (tümü için p<0,001). Ayrıca Komp (+) T2DM grubunun MDA ve KAT düzeyleri, Komp (-) T2DM grubuna göre artmış olduğu gözlemlendi ( sırasıyla ( p<0,001, p=0,001). SOD düzeylerinin T2DM, Komp (-) T2DM, ve Komp (+) T2DM gruplarında kontrol grubuna göre, Komp (+) T2DM grubunda Komp (-) T2DM grubuna göre azaldığı görüldü (sırasıyla p<0,001, p=0,002, p<0,001 ve p=0,003). T2DM ve Komp (+) T2DM gruplarının kontrol grubuna göre plazma GSH değerlerinin düşük olduğu bulundu (sırasıyla p=0,011, 0,004).Komplikasyon gelişimine göre belirteçler arasındaki ilişki incelendiğinde; Komp (+) T2DM grubunda Açlık kan şekeri (AKŞ) ile HbA1c ve MDA; HbA1c ile MDA; SOD ile KAT arasında pozitif korelasyon olduğu, AKŞ ile SOD, KAT ve GSH; HbA1c ile SOD, KAT ve GSH; MDA ile SOD ve KAT; SOD ile KAT arasında negatif bir korelasyon olduğu görüldü.Sonuç Çalışmamızın bulguları incelediğimiz oksidatif stres belirteçlerinin T2DM patogenezinde ve vasküler komplikasyon gelişiminde yer aldığını göstermektedir. T2DM hastalığı patogenezi ve progresyonunda oksidan seviyelerin rolünü ve ilişkili mekanizmaların belirlenmesi için ileri çalışmalara ihtiyaç duyulmaktadır.
Objective The aim of this study was to investigate the possible changes in malondialdehyde (MDA), catalase (CAT), superoxide dismutase (SOD), and glutathione (GSH) levels in the development ofT2DM-related vascular complications. Materialsand Methods Thirty-five T2DM patients with vascular complication (Comp (+) T2DM group), 35 T2DM patients without vascular complication (Comp (-) T2DM group), and 30 healthy subjects (Controlgroup) were included in the study. Plasma MDA, CAT, SOD and GSH levels were measured of all individuals. Results MDA and CAT levels were found to be increased in T2DM, Comp (-) T2DM, and Comp (+) T2DM groups compared to the control group (p <0.001 for all). In addition, the MDA and CATlevels of the Comp (+) T2DM group were found to be increased compared to the Comp (-) T2DM group (p<0.001, p=0.001, respectively). SOD levels in T2DM, Comp (-) T2DM, and Comp (+)T2DM groups compared to the control group, and Comp (+) T2DM group compared to Comp (-) T2DM group were decreased (p<0.001, p=0.002, p<0.001, and p=0.003, respectively). GSHvalues of T2DM, and Comp (+) T2DM groups were found to be low compared to the control group (p=0.011, p=0.004, respectively). When the relationship between the markers according to the complication development examined; there were the positive correlations between fasting blood glucose (FBG) and HbA1c; FBGand MDA; HbA1c and MDA; SOD and CAT in the Comp (+) T2DM group. Also, there were the negative correlations in the Comp (+) T2DM group between FBG and SOD; CAT and GSH;HbA1c and SOD; CAT and GSH; MDA and SOD; MDA and CAT; SOD and CAT. Conclusion Our findings suggest that oxidative stress markers are involved in the pathogenesis and the development of vascular complications of the T2DM. Further studies are needed to determine therole of oxidant levels and related mechanisms in the pathogenesis and progression of T2DM disease.
