Elektrik yaralanması sonrası ilerleyici doku nekrozları oluşmasında temel sebebin mikrovasküler kan dolaşımındaki bozulma olduğu tezi genel olarak kabul görmektedir. Mikrovasküler kan dolaşımının yeterli olabilmesi için, kan damarlarının yapısal ve işlevsel yeterliliklerinin yanı sıra alyuvarların da yapısal ve işlevsel olarak yeterli olması önemlidir. Bu deneysel çalışmada elektrik yaralanmasının oluşum nedenlerinde yer aldığından kuşkulanılan kan akışkanlığındaki değişiklikler, serbest oksijen radikallerinin kan akışkanlığı ile olan ilişkisi ve ilerleyici doku harabiyetinin birlikteliği araştırıldı. Kan akışkanlığını belirlemek için, kan viskozitesi, plazma viskozitesi, hematokrit ve alyuvar biçim değişimi göstergesi çalışıldı. Serbest oksijen radikalleri ve lipid peroksidasyonunun araştırılması için plazmada lipid peroksidasyonunun son ürünü olan malondealdehid ve nitrit oksit çalışıldı. Alyuvarlardan da, serbest oksijen radikallerinin etkilerini belirlemek için, alyuvar antioksidan enzimlerinden; süperoksit dismutaz, glutatyon peroksidaz ve glutatyon reduktaz etkinliği tayin edildi. Ayrıca elektriğin girip çıktığı uzuvlarda doku ödemi tayini yapıldı. Çalışmada serbest oksijen radikal miktarının arttığının ve antioksidan sisteminin yetersiz kaldığının bulunması, elektrik yanığı sonrasında alyuvar biçim değişimi göstergesi başta olmak üzere kan akışkanlığında saptanan değişiklikler ile ilişkili olabileceği sonucuna varıldı. Alyuvarların biçim değiştirme yetilerinin azalması, mikrovasküler dolaşımda bozulmaya sebep olur. Bu olumsuz durumun, elektrik yaralanması sonrası ilerleyici doku hasarını açıklayan faktörlerin yanı sıra bağımsız bir değişken olarak ele alınması gerektiğini ortaya koymaktadır. Elde edilen sonuçların uzuvlardaki doku ödemi ile paralellik göstermesi ilerleyici doku hasarında, kan akışkanlığında olan değişikliklerin ve serbest oksijen radikallerinin yol açtığı lipid peroksidasyonunun etkisi olduğu sonucuna varıldı.
It is commonly accepted that the main reason of theoccurrence of progressive tissue necrosis after electricalinjury is the destruction of microvascular circulation. Themorphological and functional integrity of erythrocytes is veryimportant for sufficient microvascular circulation as much asthe integrity of blood vessels.In this study, we investigated the changes in the bloodrheology, which are believed to exist in the pathophysiologyof a thermal burn, the effect of free oxygen radicals onrheology and the relationship of these with progressive tissuedamage. We examined, blood viscosity, plasma viscosity,hematocrit and erythrocyte deformability index (EDI) toidentify the blood rheology. In order to examine the freeoxygen radicals and lipid peroxidation, malondialdehyde andnitric oxide which are the end products of lipid peroxidationare studied in plasma. To determine the effects of freeoxygen radicals on erythrocytes, the activities of superoxidedismutase, glutathion peroxidase, and glutathione reductasewhich are the erythrocyte anti-oxidant enzymes. Also tissueedema determination carried out on the extremities thatexposed to electrical injury.In the study, we found that the amount of free oxygen radicalsincreased and that the anti-oxidant system was insufficient.We concluded that this could be related to the changes foundin the blood rheology, particularly EDI, after an electric burn.When the deformation ability of erythrocytes decreases, themicrovascular system breaks down. This negative state, isnot only one of the factors which explains progressive tissuedamage after an electric burn but should also be taken as anindependent variable. The results were parallel to the tissue edema at extremitiesshowed that the changes in blood rheology and free oxygenradicals which occurs the lipid peroxidation had effect inprogressive tissue damage.
