Basic Sciences and Kidney

Temel Bilimler ve Böbrek, Meltem Pekpak, Editör, Türkiye Klinikleri Yayınevi, Ankara, ss.12-43, 2021

Diyabetik Nefropatide böbrek tubüllerinde meydana gelen patolojik değişimler sonucu apoptotik

hücre sayısında artışın olduğu, tubüler atrofi ve interstisyal fibrozisin böbrek foksiyon kaybına neden

olduğu bilinmektedir. Glomerüllerde mezengiyal matriks artışına paralel olarak α-SMA ve TGF-β1 ekpresyonlarındaki

artış arasında ayrıca mikroalbuminüri düzeyi ile podosit hasarındaki artış arasında yakın

ilişki bulunmuştur. Böbrekte RAS’ın artışına bağlı olarak görülen hasarın apoptotik proteinlerin (bax,

kaspaz-3 ve sitokrom-c, klusterin) artışı ve antiapototik proteinlerin (bcl-2, Ku70) azalması ile ilişkili olduğu

bildirilmiştir. Hipertansiyonun ve hipergliseminin kontrol altına alınması diyabetik nefropatinin

önlenmesinde önemli adımlardan birisidir. Deneysel diyabetik nefropatide böbrek hasarını ve apoptotik

hücre ölümünü önlemek amacıyla kullanılan ACE inhibitörleri ve Angiontensin Reseptör blokerlerinin

RAS’ı baskılayarak böbrek hemodinamiğinin kontrolunu sağladıkları ve apoptozu engelledikleri gösterilmiştir.

Son yıllarda birçok farklı destek uygulamalarınında başarılı sonuçları alınmıştır. Diyabetik

Nefropatide apoptotik hücre ölümünün rolünün ve kontrolünün anlaşılması böbrek hasarı oluşumuna

katılan mekanizmaların moleküler alt yapısının ortaya çıkarılmasına ve yeni tedavi modellerinin geliştirilmesine

olanak sağlanması açısından önemlidir.

In Diabetic Nephropathy, it is known that tubular atrophy and interstitial fibrosis cause loss

of kidney function as a result of the increase in the number of apoptotic cells as a result of pathological

changes in renal tubules. In parallel with the mesangial matrix increase in the glomeruli, a close relationship

was found between the increase in α-SMA and TGF-β1 expressions, as well as between the

level of microalbuminuria and the increase in podocyte damage. It has been reported that the damage

caused by the increase in RAS in the kidney is associated with the increase of apoptotic proteins (bax,

caspase-3 and cytochrome-c, clusterin) and the decrease of antiapototic proteins (bcl-2, Ku70). Control

of hypertension and hyperglycemia is one of the important steps in preventing diabetic nephropathy. It

has been shown that ACE inhibitors and Angiontensin Receptor Blockers, which are used to prevent

kidney damage and apoptotic cell death in experimental diabetic nephropathy, provide control of renal

hemodynamics and prevent apoptosis by suppressing RAS. Successful results have been obtained in

many different support applications in recent years. Understanding the role and control of apoptotic cell

death in Diabetic Nephropathy is important in terms of revealing the molecular infrastructure of the

mechanisms involved in kidney damage and enabling the development of new treatment models.