Polinöropatilerde Nöroinflamasyon: Etkileri Nelerdir?
Nöroinflamasyon: Mekanizmalar, Klinik Etkiler ve Terapötik Yaklaşımlar, Prof. Dr. Şevki Şahin, Editör, Türkiye Klinikleri Yayınevi, Ankara, ss.66-73, 2025
- Yayın Türü: Kitapta Bölüm / Mesleki Kitap
- Basım Tarihi: 2025
- Yayınevi: Türkiye Klinikleri Yayınevi
- Basıldığı Şehir: Ankara
- Sayfa Sayıları: ss.66-73
- Editörler: Prof. Dr. Şevki Şahin, Editör
- İstanbul Üniversitesi-Cerrahpaşa Adresli: Evet
Özet
Polinöropatiler, metabolik, toksik, immün kökenli ve kalıtsal faktörler gibi çeşitli etiyolojilere sahip periferik sinir hastalıklarıdır. Artan kanıtlar, bu hastalıkların patogenezinde ve ilerlemesinde nöroinflamasyonun merkezi rolünü vurgulamaktadır; bu da aksonal hasara, miyelin kaybına ve bozulmuş rejenerasyona yol açmaktadır. Diyabetik polinöropati, toksik nöropatiler, immün kökenli nöropatiler ve kalıtsal nöropatilerde benzer enflamayon yolakları etkilenir ki bu bulgu ortak bir patogeneze işaret eder. Oksidatif stres, mitokondriyal disfonksiyon, anormal sitokin yanıtı ve bağışıklık hücresi aktivasyonu gibi mekanizmalar, sinir hasarına, miyelin kaybına ve rejenerasyonda bozulmaya katkıda bulunmaktadır. Bu mekanizmaların anlaşılmasındaki ilerlemeler, sitokinler, oksidatif stres ve bağışıklık modülasyonu gibi hedefe yönelik terapötik seçeneklerin potansiyelini ortaya koymuştur; bu da nöroinflamasyonu azaltmayı ve onarımın daha başarılı olmasını sağlar.
Anahtar Kelimeler: Polinöropati; nöroinflamasyon; periferik nöropati; inflamasyon; sinir sistemi immün bozuklukları
Polyneuropathies represent a diverse group of peripheral nerve disorders with varying etiologies, including metabolic, toxic, immune-mediated, and hereditary factors. Growing evidence highlights the central role of neuroinflammation in the pathogenesis and progression of these conditions, leading to axonal damage, demyelination, and impaired regeneration. Diabetic polyneuropathy, toxic neuropathies, immune-mediated neuropathies, and hereditary neuropathies exhibit overlapping inflammatory pathways, pointing towards a shared pathogenesis. Mechanisms such as oxidative stress, mitochondrial dysfunction, abnormal cytokine response, and immune cell activation contribute to nerve damage, demyelination, and impaired regeneration. Advances in understanding these mechanisms have revealed potential therapeutic options targeting cytokines, oxidative stress, and immune modulation to reduce neuroinflammation and promote repair.
Keywords: Polyneuropathies; neuroinflammation; peripheral neuropathy; inflammation; nervous system immune disorders