Akademik Veri Yönetim Sistemi
Tezin Türü: Yüksek Lisans
Tezin Yürütüldüğü Kurum: İstanbul Üniversitesi-Cerrahpaşa, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Temel Tıp Bilimleri Bölümü, Türkiye
Tezin Onay Tarihi: 2019
Tezin Dili: Türkçe
Öğrenci: Şeydanur Turgut
Danışman: Zeynep Gülnur Andican
Özet:
Behçet hastalığı, patogenezi hala belirsiz olan sistemik enflamatuar bir hastalıktır. Tüm
kronik, sistemik enflamatuar hastalıklarda olduğu gibi Behçet hastalarında da gelişen
endotel disfonksiyonu ve kronik enflamasyon sebebiyle hastalarda ateroskleroz gelişme
ihtimali yüksektir. Temel patolojisi vaskülit olan Behçet hastalığında birçok
enflamatuar molekül incelenmesine rağmen, hastalığın ilerleyişini ve organ tutulumunu
öngören herhangi bir biyobelirteç tanımlanmamıştır. Sortilin, SORT1 geni tarafından
kodlanan, VLDL sentezi ve LDL’nin hücre içine alımı ile ateroskleroz gelişiminde rol
oynayan bir proteindir. Proprotein konvertaz subtilisin / kexin tip 9 (PCSK9) ise LDL
reseptörünü (LDLR) parçalayarak kolesterol metabolizmasının düzenlenmesinde görev
yapan ve hepatik ApoB lipoprotein alımında azalmaya sebep olan bir serin proteazdır.
Bu tez çalışmasında Behçet hastalarında lipid metabolizmasını incelemek için,
kolesterol metabolizmasında rolü olan sortilin, PCSK9, OxLDL ve ApoB100
parametrelerinin analizlenmesi amaçlanmıştır. Behçet hastaları herhangi bir organ
tutulumu olmayan (n=16), sadece göz tutulumu olan (n=16) ve sadece vasküler
tutulumu olanlar (n=15) şeklinde gruplandırılmış ve bu hastalarda sağlıklı kontrollerde
(n=17) ve enflamatuar ve otoimmün bir hastalık olan AS (n=17) hasta kontrollerinde
LDL-K, Total Kolesterol ve TG düzeyleri çalışıldı. Hasta ve kontrol serum örneklerinde
OxLDL, ApoB100, Sortilin ve PCSK9 konsantrasyonları ELİSA metodu ile tayin
edildi. LDL-K, Total Kolesterol, Sortilin ve PCSK9 düzeyleri Behçet hastalarında
sağlıklı kontrollere göre yüksek bulunmuştur. Bu bulgularla birlikte, Behçet hasta
grubunda Sortilin ile LDL-K ve PCSK9 arasında pozitif korelasyon bulunması;
sortilinin hepatik VLDL sentezini arttırdığı ve aynı zamanda LDLR yıkımını sağlayan
PCSK9 ile etkileşime girerek dolaşımda LDL kolesterol düzeyini daha da arttırmasıyla
aterosklerotik lezyon oluşumuna yol açtığı görüşünü desteklemektedir.