Sıçanlarda D-Galaktozamin ile Oluşturulan Beyin Hasarında U Vitamininin Rolü


Creative Commons License

Tezin Türü: Yüksek Lisans

Tezin Yürütüldüğü Kurum: İstanbul Üniversitesi-Cerrahpaşa, Mühendislik Fakültesi, Kimya Bölümü, Türkiye

Tezin Onay Tarihi: 2022

Tezin Dili: Türkçe

Öğrenci: Dastagul MAHMARZAYEVA

Asıl Danışman (Eş Danışmanlı Tezler İçin): Bertan Boran Bayrak

Eş Danışman: Özlem Saçan

Açık Arşiv Koleksiyonu: AVESİS Açık Erişim Koleksiyonu

Özet:

Toksik maddeler özellikle karaciğer başta olmak üzere bir çok dokuda çeşitli enzimlerin aktivitesinde ve hücrelerin yapısına katılan makromoleküllerde yapısal değişikliklere neden olur. Ayrıca, fazla miktarda serbest radikal üretimine katkıda bulunarak dokularda oksidatif stresi arttırır. Böylece hücrelerdeki düzenleyici mekanizmaların bozulmasına yol açarak hücrenin yapı ve işlevinde değişikliklere yol açabilmektedir. Beyin dokusu, yüksek oranda oksijen tüketen ve diğer organlara kıyasla oksidatif hasara karşı daha zayıf antioksidan savunma sistemine sahiptir.

D-Galaktozamin (GalN), seçici bir hepatotoksindir ve diğer dokularda tutulumu oksidatif hasara yol açmaktadır. U vitamini (U vit.), esansiyel bir amino asit olan L-metiyonin türevidir.

Çalışmamızda GalN kaynaklı oksidatif beyin hasarına karşı U vit.'in rolü araştırıldı. Sonuçlara göre, indirgenmiş glutatyon, toplam antioksidan durum seviyeleri ve antioksidan enzimler, arilesteraz ve karbonik anhidraz aktiviteleri önemli ölçüde azalırken, ileri oksitlenmiş protein ürünleri, reaktif oksijen türleri, toplam oksidan durumu, oksidatif stres indeks seviyeleri ve miyeloperoksidaz, asetilkolinesteraz, laktat dehidrojenaz ve ksantin oksidaz aktiviteleri, kontrol sıçanlara kıyasla GalN grubunda önemli ölçüde yükseldi. Buna karşılık, U vit.'in GalN grubuna uygulanması tüm bu değişiklikleri tersine çevirdi. Sonuç olarak, U vit.’nin sıçanlarda GalN kaynaklı beyin toksisitesine karşı koruyucu etkileri olduğu ileri sürülebilir.